| 姓名：王宝恩 张淑文著 作者简介： 作品：《急性胃肠功能障碍与衰竭》 |
| (--)细胞因子与胃肠黏膜屏障 肠道在缺血再灌注损伤后，可产生血小板活化因子、tnf-a、ii-6、ii一2等细胞因子。 1．血小板活化因子 肠道黏膜缺血再灌注损伤可激活肠黏膜内血小板活化因子(paf)。paf是第一个被发现的具有强大生物活性的磷脂，能调节多种细胞活性，如调节细胞因子网络、调节免疫反应、聚集血小板、舒缩小血管等，从而在lps血症及休克等病理过程中起到重要作用。paf发挥其生物学活性是通过与细胞组织中的paf受体(pafr)结合而实现的。paf与其受体结合后通过活化g蛋白，激活磷脂酰肌醇，增加细胞内钙离子释放，并激活蛋白激酶c，从而激发各种反应。pafr基因表达受诸多因素影响，如lps可使巨噬细胞pafr mrna含量、最大结合容量增加。～许多细胞因子能使pafr表达发生变化，重组il～2、il一4与淋巴细胞共同孵育数天后，能促进pafr的表达。smalley等报道，腹腔感染时paf可使白-n胞黏附于肠系膜小静脉，进而引起远隔器官的感染，而pafr拮抗剂web一2086可减轻白细胞的黏附作用。 近年来paf在胃肠黏膜损害中的作用日益受到重视。有研究认为，paf在诸多参与胃肠黏膜损害的炎症介质中可能起到“中心放大’’的介导作用。大鼠静脉注射paf 0．2ug／kg，可引起胃肠黏膜下血管收缩、血液浓缩、黏膜血流量减少；paf可引起中性粒细胞在黏膜的浸润和激活，通过呼吸爆发产生大量的活性氧及白三烯等方式造成黏膜损害。在感染性休克模型中，paf可引起肠道动力异常。当给小鼠注射paf后，可导致胃肠黏膜出现明显的病理损害，使肠腔内125i标记的清蛋白和cr—edta吸收入血增加，可能是通过激活黏附的白细胞释放氧自由基，进而损伤细胞旁路径通道而使通透性改变。已证实paf参与了胃溃疡、坏死性小肠结肠炎、酒精性胃损伤、缺血性胃和小肠黏膜损伤，其很可能是lps作用的主要效应因子。已有实验证实，用paf和lps引起的坏死性小肠结肠炎的改变相似，用pafr拮抗剂web一2170可明显减轻lps所致的肠坏死。国内吴胜群通过对mods病人外周血pafr mrna的测定发现，lps不仅可以造成paf分泌增加，而且可以造成外周血淋巴细胞pafr mrna表达量明显升高。pafr可导致急性胰腺炎时肠黏膜屏障功能损伤和细菌移位，应用pafr拮抗剂bb-882可减 更多 |
| 第一章 急性肠功能衰竭的概念和研究现状 第一节 概述 一、肠功能衰竭概念的历史演变 二、肠功能衰竭的病理机制 三、肠衰竭的概念和诊断标准 四、肠衰竭的治疗 第二节 目前对急性胃肠功能障碍/衰竭的认识 第三节 胃肠道的生理功能与急性胃肠功能障碍/衰竭 第二章 急性胃肠功能障碍/衰竭的病因学 第一节 急性胃肠功能障碍与mods 第二节 与急性胃肠功能障碍相关的要素 一、自由基损伤胃肠道黏膜 二、内毒素、细胞因子与急性胃肠功能障碍 三、运动相关激素的分泌紊乱与胃肠道运动功能减弱或消失 四、胃肠道的抗损伤和修复因素与急性胃肠功能障碍 第三节 急性胃肠功能障碍的中医病机 一、急性胃肠功能障碍的病因病机 二、急性胃肠功能障碍的病变机制 第三章 肠结构与屏障功能 第一节 肠结构与功能 一、小肠的结构与功能 二、大肠的结构与功能 第二节 肠上皮细胞的更新 一、肠道干细胞的概念、位置、数量和周期 二、肠道干细胞的分化 三、肠道干细胞分化的调控 第三节 肠上皮细胞的凋亡 一、肠上皮细胞凋亡的生物学特征 二、肠上皮细胞凋亡的基因调控 三、肠上皮细胞凋亡的信号转导 四、肠上皮细胞凋亡过程中的关键蛋白酶--caspase家族 五、白细胞介素及其他细胞因子的调节 六、肠上皮细胞凋亡与肠道疾病 第四节 肠道黏膜屏障功能 一、机械屏障 二、生物屏障 三、化学屏障 四、免疫屏障 第五节 肠道屏障功能障碍 一、肠道屏障功能障碍的发病机制 二、肠道屏障功能障碍的诊断方法与评价 三、肠道屏障功能障碍的防治策略 第四章 急性胃肠功能障碍/衰竭的发病机制 第一节 急性胃肠功能损伤、mods与内毒素血症 一、肠黏膜屏障的损伤机制 二、内毒素的结构特点及生物学活性 三、肠道细菌/内毒素移位在脓毒症、mods发病中的作用 四、细菌/内毒素移位与失控炎症反应和组织损害的关系 五 更多 |
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